Mengenal Penyakit
Chronic Kidney Disease (CKD)
Narasumber : Meliyani Okataria,AM.Kep (RSMH
Palembang))
Chronic kidney disease (ckd) atau penyakit ginjal kronik adalah penyimpangan
progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk
mempertahankan keseimbangan metabolisme, cairan dan elektrolit mengalami
kegagalan yang mengakibatkan uremia (Baughman, 2000)
Mekanisme terjadinya penyakit ginjal kronis
adalah adanya cedera sebagian jaringan ginjal menyebabkan pengurangan massa
ginjal mengakibatkan terjadinya proses hipertrofi pada jaringan ginjal normal
yang masih tersisa dan hiperfiltrasi. Namun proses adaptasi tersebut hanya
berlangsung sementara, kemudian akan berubah menjadi suatu proses maladaptasi
berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Pada stadium dini penyakit ginjal
kronis terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan dimana basa laju
filtrasi glomerulus masih normal atau
malah meningkat. Secara perlahan akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif (Jurnal Penelitian FK Unand, 2018)
Gagal ginjal kronik menyebabkan gangguan
metabolisme protein, lemak dan karbohidrat. Ginjal yang sakit tidak bisa
menahan protein darah (albumin) yang seharusnya dilepaskan ke urin. Awalnya
terdapat dalam jumlah sedikit. Bila kondisinya semakin parah akan terdapat pula
protein yang lain (proteinuria). Jadi berkurangnya fungsi ginjal menyebabkan
terjadinya penumpukan hasil pemecahan protein yang beracun bagi tubuh, yaitu
ureum dan nitrogen. Gangguan ini disebut sindrom uremia dengan gejala mual dan
muntah.
Hemodialisa menjadi
terapi pengganti ginjal utama disebagian besar negara didunia. Pasien yang
menjalani terapi hemodialisa juga harus memahami hal-hal penting seperti
pembatasan asupan cairan, hal ini bertujuan untuk mengurangi resiko edema dan
komplikasi kardiovaskuler.
Etiologi
Dari data yang dikumpulkan oleh
Indonesian Renal Registry (IRR)
tahun 2017 etilogi penyakit ginjal kronik yaitu penyakit ginjal hipertensi 36%,
nefropati diabetika 29%, glomerulonefritis 13%, piolonefritis chronic 7%,
nefropati obtruksi 4%, nefropati asam urat 1%, ginjal polikistik 1%, nefropati
lupus 1%, tidak diketahui 1%, lain-lain 8%.
Tanda dan gejala sebagai berikut:
a. Kardiovaskuler
Mencakup hipertensi akibat retensi cairan dan
natrium dari aktivitas sistem renin-angiotension-aldesteron, pitting edema
(kaki, tangan, sakrum), pembesaran vena leher
b. Dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering,
bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh serta rambut tipis dan kasar
c. Pernapasan
Terjadi sesak napas, napas dangkal
d. Gastrointestinal
Napas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada
mulut, anoreksia, mual dan muntah, perdarahan saluran gastrointestinal
e. Muskuloskletal
terjadi kram otot dan kekuatan otot hilang
Penatalaksanaan Medis
Mempertahankan
fungsi ginjal dan homeostasis. Penatalaksanaan ini dibagi menjadi dua tahap.
Tahap pertama adalah penanganan konservatif meliputi :
-
Pencegahan dan pengobatan terhadap kondisi
komorbid antara lain : gangguan keseimbangan cairan, hipertensi, infeksi, dan
obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksid
-
Menghambat perburukan fungsi
ginjal/mengurangi hiperfiltrasi glomerulus dengan diet, seperti pembatasan
asupan protein, fosfat.
-
Terapi farmakologis dan pencegahan serta
pengobatan terhadap komplikasi, bertujuan untuk mengurangi hipertensi
intraglomerulus dan memperkecil risiko terhadap penyakit kardiovaskuler seperti
pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia,
asidosis, neuropati perifer, kelebihan cairan dan keseimbangan elektronik
(Price & Wilson, 2005).
Tahap kedua dilakukan ketika tindakan konservatif
tidak lagi efektif. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal
tahap akhir, yang bertujuan untuk menghindari komplikasi dan memperpanjang usia
pasien. Ada 2 terapi pengganti ginjal yaitu:
a.
Dialisis ( hemodialisa dan peritoneal
dialisa)
b.
Transplantasi ginjal.
Komplikasi
-
Penyakit
tulang
Hipokalsemia,
hiperfosfatemia menyebabkan penyakit tulang renal
-
Penyakit
kardiovaskuler
Penyebab
mortalitas yang paling tinggi pada penyakit ginjal kronik. Kejadian mungkin
mencerminkan peningkatan insidensi hipertensi, kelainan lipid, intoleransi
glukosa dan kelainan hemodinamik termasuk hipertrofi ventrikel
-
Anemia
Kadar
eritropoeitin dalam sirkulasi rendah. Eritropoetin rekombinan parenteral
meningkatkan kadar hemoglobin, memperbaiki toleransi terhadap aktivitas fisik.
Alam, S & Hadibroto. 2007. Gagal Ginjal. Jakarta: Gramadia
Schrier, R.W., 6th ed. Manual
of Nephrology. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 177-186.
Rubenstein, D, dkk. 2007. Kedokteran Klinis. Jakarta: Erlangga
Smeltzer & Bare. 2014. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Volume 2 Edisi 8. Jakarta:ECG
( Doc Hukormas RSMH Palembang)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar